Informacja prawna: treści mają charakter informacyjny i nie stanowią porady lekarskiej. W razie wątpliwości zdrowotnych skonsultuj się z lekarzem.
Epidemiologia urazów czaszkowo-mózgowych i znaczenie problemu
Urazy czaszkowo-mózgowe (ang. traumatic brain injury, TBI) stanowią globalny problem zdrowotny i jedną z głównych przyczyn zgonów oraz niepełnosprawności neurologicznej. Szacuje się, że na świecie co roku dochodzi do ponad 69 milionów przypadków TBI. W samej populacji Stanów Zjednoczonych TBI przyczynia się rocznie do kilkuset tysięcy hospitalizacji oraz dziesiątek tysięcy zgonów – według najnowszych danych CDC w 2020 r. odnotowano ok. 214 tysięcy hospitalizacji z powodu TBI, a w 2021 r. ponad 69 tysięcy zgonów, co odpowiada średnio ~190 zgonom dziennie. Należy podkreślić, że statystyki te nie obejmują lżejszych urazów leczonych wyłącznie ambulatoryjnie lub niezgłaszanych, zatem całkowita liczba urazów jest jeszcze większa.
TBI dotyka ludzi w każdym wieku, ale pewne grupy są szczególnie narażone. Osoby starsze (powyżej 75 roku życia) cechują się najwyższymi wskaźnikami hospitalizacji i zgonów związanych z urazami mózgu – często na skutek upadków. To właśnie upadki są najczęstszą przyczyną TBI ogółem (odpowiadają za niemal połowę hospitalizacji związanych z TBI). U osób młodszych istotną rolę odgrywają wypadki komunikacyjne oraz urazy związane z przemocą. Mężczyźni są obciążeni większym ryzykiem niż kobiety – częściej ulegają TBI i niemal trzykrotnie częściej z tego powodu umierają. Wśród dzieci i młodzieży wyróżniają się dwie grupy wysokiego ryzyka: małe dzieci (0–4 lata, często urazy w wyniku upadków) oraz nastolatkowie (15–19 lat, częściej wypadki i urazy sportowe) . TBI pozostaje również poważnym problemem wśród personelu wojskowego (np. urazy od fal eksplozji) oraz osób po 65 roku życia (które gorzej tolerują uraz ze względu na kruche naczynia i częstsze stosowanie leków przeciwzakrzepowych).
ZAREZERWUJ SPECJALISTYCZNY TURNUS PO URAZIE CZASZKOWO-MÓZGOWYM
Znaczenie urazów czaszkowo-mózgowych wykracza poza okres ostrego leczenia, ponieważ TBI często pociąga za sobą długotrwałe konsekwencje zdrowotne i społeczne. Uraz mózgu może skutkować zaburzeniami funkcji poznawczych (pamięć, koncentracja, rozwiązywanie problemów), zmianami behawioralno-emocjonalnymi (np. drażliwość, impulsywność, depresja) oraz ubytkami neurologicznymi (niedowłady, zaburzenia równowagi, epilepsja pourazowa). Konsekwencje te wpływają na zdolność chorego do samodzielnej egzystencji, powrotu do pracy i relacji społecznych, a tym samym obciążają również rodziny i opiekunów. W istocie uraz czaszkowo-mózgowy coraz częściej postrzegany jest nie jako jednorazowe zdarzenie, lecz jako proces chorobowy mogący trwać całe życie. Badania wykazały, że osoby po średnim lub ciężkim TBI mają skróconą oczekiwaną długość życia oraz zwiększone ryzyko zgonu z różnych przyczyn wtórnych – np. napadów padaczkowych, infekcji czy powikłań neurologicznych. Ponad połowa ocalałych nadal zmaga się z umiarkowaną lub ciężką niepełnosprawnością, a 1/3 wymaga pomocy opiekunów w codziennych czynnościach. Dane te dobitnie pokazują, że skutki TBI mogą być przewlekłe i wymagają długofalowej opieki medycznej oraz wsparcia społecznego.
Klasyfikacja i ciężkość urazów TBI
Kluczowym parametrem oceny ciężkości ostrego urazu mózgu jest skala śpiączki Glasgow (GCS – Glasgow Coma Scale), która ocenia poziom świadomości na podstawie otwierania oczu, kontaktu słownego i reakcji ruchowej. Na podstawie GCS tradycyjnie klasyfikuje się TBI na trzy kategorie:
Łagodne TBI (lekki uraz) – GCS od 13 do 15 punktów
Do tej grupy zalicza się wstrząśnienie mózgu (commotio cerebri, potocznie wstrząsienie lub wstrząs) – najczęstszy rodzaj urazu mózgu. Charakteryzuje się krótkotrwałą utratą przytomności (lub jej brakiem) i przemijającymi objawami takimi jak ból głowy, nudności, splątanie czy niepamięć wsteczna. Objawy zwykle ustępują całkowicie, choć u części pacjentów może rozwinąć się zespół po wstrząśnieniu (uporczywe bóle głowy, zaburzenia koncentracji, nastroju itp.). Łagodne TBI stanowią około 75-85% wszystkich urazów mózgu.
Umiarkowane TBI – GCS od 9 do 12
Urazy umiarkowane przebiegają z dłuższą utratą przytomności (minuty do godzin) lub głębszym splątaniem, często obecne są również objawy neurologiczne (np. niedowłady, zaburzenia mowy) i nieprawidłowości w badaniach obrazowych. Wymagają zwykle hospitalizacji i obserwacji, a niekiedy interwencji neurochirurgicznej. Rokowanie bywa zróżnicowane – wielu chorych odzyskuje samodzielność przy właściwej terapii, choć często pozostają umiarkowane deficyty.
Ciężkie TBI (ciężki uraz) – GCS 8 lub mniej (maksymalna wartość 15, minimalna 3)
Uraz ciężki oznacza stan głębokiej nieprzytomności lub śpiączki. Często stwierdza się zagrożenie życia z powodu np. rozległego krwiaka wewnątrzczaszkowego, masywnego obrzęku mózgu czy uszkodzenia pnia mózgu. Wymagana jest natychmiastowa intensywna terapia, często leczenie chirurgiczne i pobyt na oddziale intensywnej terapii (OIOM). Rokowanie w ciężkim TBI jest poważne – śmiertelność sięga 30-40%, a wielu ocalałych zmaga się z trwałą ciężką niepełnosprawnością (np. stanem wegetatywnym lub zespołem neurokognitywnym).
Należy zaznaczyć, że skala Glasgow ocenia stan pacjenta w momencie badania (najczęściej w ciągu pierwszych godzin po urazie) i może być zaburzona przez czynniki takie jak przyjęcie leków uspokajających, intubacja czy wpływ alkoholu. Dlatego pełna ocena ciężkości TBI uwzględnia także inne kryteria kliniczne i radiologiczne. Obrazowanie mózgu (zwykle tomografia komputerowa) pozwala na wykrycie zmian anatomicznych, które również wpływają na klasyfikację urazu. Przykładowo, u pacjenta z pozornie łagodnym TBI (GCS 14) stwierdzenie krwiaka wewnątrzczaszkowego lub złamania pokrywy czaszki może wskazywać na tzw. “TBI o przebiegu powikłanym”, wymagające intensywniejszej opieki. Istnieją skale radiologiczne oceniające nasilenie uszkodzeń w TK głowy, takie jak klasyfikacja Marshalla czy wynik Rotterdam, używane głównie w ciężkich urazach do oceny obrzęku mózgu, przemieszczeń struktur i obecności krwiaków.
W praktyce klinicznej często stosuje się więc kombinację GCS, wyniku obrazowania oraz przebiegu klinicznego do określenia ciężkości urazu i rokowania. Łagodne urazy zwykle nie pozostawiają trwałych ubytków neurologicznych (choć mogą powodować krótkoterminowe objawy pourazowe), podczas gdy umiarkowane i ciężkie urazy niosą ryzyko długotrwałych następstw.
Warto również wspomnieć, że współczesna medycyna dąży do udoskonalenia systemu klasyfikacji TBI, aby lepiej uwzględnić złożoność tych urazów. Dotychczasowe proste kategorie (łagodne/umiarkowane/ciężkie na podstawie GCS) nie zawsze odzwierciedlają rzeczywiste zróżnicowanie obrazu klinicznego i rokowania. Na przykład, dwóch pacjentów z taką samą punktacją GCS 6 (ciężkie TBI) może prezentować zupełnie inny typ uszkodzeń – u jednego dominować będzie masywny krwiak nadtwardówkowy wymagający natychmiastowej trepanacji, u innego rozlane uszkodzenie aksonalne bez uchwytnej zmiany w TK, ale z głęboką śpiączką. Aby lepiej opisać ten zakres zjawisk, Narodowy Instytut Chorób Neurologicznych i Udaru (NINDS) w USA wraz z międzynarodowymi ekspertami podjął inicjatywę zmian klasyfikacji TBI. Podczas warsztatów w 2024 r. zaproponowano odejście od sztywnego podziału wyłącznie wg GCS na rzecz wielowymiarowej charakterystyki urazu. Nowe podejście ma uwzględniać m.in.: profil objawów klinicznych w ciągu pierwszych dni po urazie, wyniki badań obrazowych (np. typ i rozmieszczenie uszkodzeń w MRI/TK), obecność biomarkerów we krwi wskazujących na uszkodzenie tkanki nerwowej, czynniki pozamedyczne (wiek chorego, choroby współistniejące) oraz kontekst urazu (np. izolowany uraz vs uraz wielonarządowy). Celem jest stworzenie bardziej precyzyjnego systemu opisu TBI, który ułatwi przewidywanie przebiegu choroby i dobór optymalnego leczenia dla danego pacjenta. Pierwsze publikacje podsumowujące te rekomendacje – m.in. w Lancet Neurology 2025 – wskazują na konieczność holistycznego podejścia: odejścia od jednowymiarowej skali na rzecz tzw. charakterystyki fenotypowej urazu z uwzględnieniem wielu domen klinicznych i biologicznych. Choć te propozycje są na razie w fazie opracowywania, ilustrują one kierunek, w jakim zmierza medycyna urazowa, aby sprostać współczesnym wyzwaniom w diagnostyce i klasyfikacji TBI.
Patofizjologia urazu pierwotnego i wtórnego
Uraz czaszkowo-mózgowy inicjuje kaskadę zdarzeń patologicznych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Tradycyjnie wyróżnia się uszkodzenie pierwotne (bezpośrednie) oraz uszkodzenia wtórne (pośrednie). Uraz pierwotny ma miejsce w momencie zadziałania energii mechanicznej na mózg i czaszkę – jest to natychmiastowy efekt samego urazu. Do uszkodzeń pierwotnych zaliczamy m.in.: stłuczenia mózgu (kontuzje tkanki nerwowej powstałe wskutek uderzenia mózgu o wewnętrzne struktury czaszki), krwiaki wewnątrzczaszkowe (wynaczynienie krwi do przestrzeni wewnątrzczaszkowych, np. krwiak nadtwardówkowy – między kością a oponą twardą, krwiak podtwardówkowy – pod oponą twardą, krwotok śródmózgowy), uszkodzenia aksonalne (rozerwanie bądź rozciągnięcie długich włókien nerwowych – aksonów – na skutek sił rotacyjnych, tzw. rozlane uszkodzenie aksonów, diffuse axonal injury, DAI) oraz penetrujące rany mózgu (np. postrzały lub rany kłute przebijające czaszkę).
To pierwotne uszkodzenie bywa nieodwracalne – komórki nerwowe zniszczone w momencie urazu nie dają się przywrócić do pełnej funkcji. Jednak stan pacjenta po TBI zależy nie tylko od skali zniszczeń pierwotnych, lecz w ogromnej mierze od procesu wtórnych uszkodzeń zachodzących w minutach, godzinach i dniach po urazie. Uszkodzenia wtórne to zespół procesów biochemicznych i fizjologicznych zainicjowanych przez uraz pierwotny, które powodują dalsze obumieranie neuronów i pogłębianie się dysfunkcji mózgu. Główne elementy patofizjologii wtórnej to:
Niedokrwienie i niedotlenienie mózgu
Uraz może prowadzić do przerwania ciągłości naczyń krwionośnych, spadku ciśnienia tętniczego (np. wskutek krwotoku innego niż mózgowy) lub zatrzymania oddechu w chwili urazu. Każdy epizod hipoksji (niedotlenienia) lub hipotensji (niedociśnienia tętniczego) w okresie okołourazowym dramatycznie pogarsza rokowanie, ponieważ uszkodzony mózg jest szczególnie wrażliwy na brak tlenu i substratów energetycznych. Niedostateczna perfuzja mózgu wzmaga obumieranie neuronów i sprzyja powstawaniu zawałów tkanki nerwowej.
Obrzęk mózgu
Uraz wywołuje lokalny stan zapalny i zaburza integralność bariery krew-mózg, co skutkuje przesiąkaniem płynu do tkanki nerwowej (obrzęk cytotoksyczny i naczyniopochodny). Ponieważ mózg znajduje się w sztywnej “puszce” kostnej, narastający obrzęk powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego (ICP). Zgodnie z doktryną Monro-Kellie, czaszka ma stałą objętość, a przestrzeń wewnątrz niej dzielą trzy główne komponenty: mózgowie, płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) i krew. Jeżeli objętość jednego z tych komponentów wzrasta (np. na skutek obrzęku lub krwiaka), to bez szybkiej kompensacji dochodzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Podwyższone ICP upośledza perfuzję mózgu (zmniejsza się ciśnienie perfuzyjne mózgu, CPP), co napędza niedokrwienie i prowadzi do błędnego koła: niedokrwienie -> obrzęk -> wzrost ICP -> nasilenie niedokrwienia. Nieleczony wzrost ICP może skutkować wgłobieniem struktur mózgu (przemieszczeniem ich w kierunku otworu potylicznego wielkiego), co stanowi bezpośrednie zagrożenie życia.
Ekscytotoksyczność i stres oksydacyjny
Bezpośrednie uszkodzenie mechaniczne neuronów oraz niedokrwienie prowadzą do zaburzenia gospodarki neuroprzekaźników i jonów w tkance nerwowej. Dochodzi m.in. do masowego uwalniania glutaminianu –-głównego neuroprzekaźnika pobudzającego. Nadmierna stymulacja receptorów glutaminianergicznych (NMDA, AMPA) powoduje napływ jonów wapnia do wnętrza neuronów, co uruchamia kaskady enzymatyczne prowadzące do uszkodzeń wewnątrzkomórkowych (np. aktywacja proteaz, lipaz) i w konsekwencji śmierci komórki. Ten proces nazywany jest ekscytotoksycznością – komórki niejako “przegrzewają się” od nadmiernej stymulacji. Równocześnie w uszkodzonym mózgu powstają wolne rodniki i inne reaktywne formy tlenu (ROS), zwłaszcza w warunkach ponownego napływu krwi do niedotlenionych obszarów (reperfuzja). Stres oksydacyjny uszkadza błony komórkowe, białka i DNA komórek nerwowych, potęgując ich obumieranie.
Reakcja zapalna
Uraz uruchamia złożoną odpowiedź zapalną w OUN. Aktywowane zostają komórki gleju (mikroglej pełniący rolę makrofagów mózgowych, astrocyty), które wydzielają cytokiny prozapalne i chemokiny. Z krążenia przenikają do mózgu leukocyty (neutrofile, monocyty). Odpowiedź zapalna z jednej strony pomaga usuwać martwe komórki i rozpoczyna procesy naprawcze, z drugiej – nadmierne zapalenie może prowadzić do dalszego uszkodzenia żywej tkanki (tzw. secondary injury by inflammation). Trwają badania nad rolą poszczególnych cytokin i modulacją odpowiedzi immunologicznej mózgu po TBI, aby ograniczyć jej szkodliwe efekty.
Dysfunkcje metaboliczne i wtórne zaburzenia ogólnoustrojowe
Ciężkie TBI wpływa na funkcjonowanie całego organizmu – np. uszkodzenie podwzgórza lub przysadki mózgowej może zaburzyć gospodarkę hormonalną (czasem występuje moczówka prosta lub zespół niewydolności przedniego płata przysadki, manifestujące się zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej i metabolicznej). W ostrym okresie często obserwuje się przejściowy stan nadmiernego pobudzenia układu współczulnego (tzw. storm sympathethic), który zwiększa zapotrzebowanie metaboliczne organizmu. Jednocześnie uszkodzony mózg ma upośledzoną zdolność wykorzystywania glukozy – pojawia się dysmetabolizm glukozy, mózg przełącza się częściowo na metabolizm mleczanu. Zaburzenia te wpływają na rokowanie i są przedmiotem intensywnych badań.
W patofizjologii TBI obserwujemy złożony łańcuch wtórnych urazów, który może trwać wiele godzin i dni od incydentu. Strategia postępowania medycznego koncentruje się na przerywaniu tego łańcucha – zapobieganiu hipoksji i niedociśnieniu, kontroli obrzęku i nadciśnienia śródczaszkowego, ochronie neuronów przed ekscytotoksycznością i wolnymi rodnikami oraz łagodzeniu nadmiernej reakcji zapalnej. Każde z tych ogniw jest potencjalnym celem interwencji terapeutycznych w ostrym okresie TBI.
Diagnostyka i ocena neurologiczna
Diagnostyka urazów czaszkowo-mózgowych opiera się na równoległej ocenie klinicznej pacjenta oraz zastosowaniu badań obrazowych i dodatkowych w celu wykrycia zmian wewnątrzczaszkowych. Badanie neurologiczne poszkodowanego w TBI obejmuje ocenę przytomności (GCS), reakcji źrenic na światło (ważny wskaźnik ucisku na nerwy czaszkowe – np. jednostronne poszerzenie źrenicy nie reagującej na światło sugeruje możliwy ucisk nerwu III przez krwiak lub obrzęk po tej samej stronie), ocenę ruchów kończyn i symetrii odruchów. Ważne jest zebranie wywiadu okoliczności urazu (mechanizm – np. czy było uderzenie, upadek z wysokości, wypadek samochodowy, czy pacjent używał kasku/pasów, czy była utrata przytomności na miejscu). W warunkach przedszpitalnych ratownicy często stosują skalę AVPU (Alert, Verbal, Pain, Unresponsive) lub wstępną ocenę GCS, aby określić stan świadomości i konieczność zabezpieczenia dróg oddechowych.
Złotym standardem obrazowania ostrego urazu głowy jest tomografia komputerowa (TK) mózgu bez kontrastu. TK jest badaniem szybko dostępnym i czułym w wykrywaniu krwiaków wewnątrzczaszkowych, dużych stłuczeń mózgu, złamań kości czaszki oraz cech wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (np. zatarcie bruzd mózgowych, przemieszczenie struktur). U każdego pacjenta z podejrzeniem co najmniej umiarkowanego TBI (GCS ≤ 12) TK powinna być wykonana jak najszybciej po przyjeździe do szpitala. W lekkim TBI decyzję o TK podejmuje się na podstawie stanu klinicznego i obecności tzw. czynników ryzyka (np. utrata przytomności, wymioty, narastający ból głowy, amnezja, podejrzenie uszkodzenia czaszki).
Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu nie jest rutynowo wykonywany w ostrym okresie TBI ze względu na trudniejszą dostępność i dłuższy czas badania, jednak jest bardzo przydatny w diagnostyce zmian pourazowych w okresie podostrym i przewlekłym. MRI ma większą czułość niż TK w wykrywaniu niektórych zmian, np. drobnych ognisk krwotocznych charakterystycznych dla rozlanego uszkodzenia aksonalnego (widocznych w sekwencji GRE czy SWI jako tzw. microbleeds), niewielkich stłuczeń korowych czy urazów pnia mózgu. U pacjentów z utrzymującymi się objawami neuropsychologicznymi po urazie, mimo prawidłowej tomografii, MRI może ujawnić zmiany niewidoczne w TK. W ciężkich TBI, gdy stan pacjenta się ustabilizuje, MRI pomaga doprecyzować rozległość uszkodzeń, co bywa istotne rokowniczo (np. potwierdzenie obecności DAI w ciele modzelowatym czy pniu mózgu).
Oprócz obrazowania anatomicznego, rozwijane są metody monitorowania czynności mózgu i metabolizmu w ostrym TBI. W ciężkich urazach, zwłaszcza gdy pacjent jest nieprzytomny i zaintubowany, standardem postępowania w wielu ośrodkach jest założenie do czaszki czujnika do pomiaru ciśnienia śródczaszkowego (ICP). Czujnik taki (najczęściej w postaci mikromanometru wprowadzonego do miąższu mózgu lub wewnątrz komory mózgu – droga przez niewielki otwór w czaszce) pozwala na ciągły monitoring ICP i szybkie wykrycie niebezpiecznego wzrostu ciśnienia. Jeśli czujnik umieszczony jest w układzie komorowym (tzw. dren komorowy zewnętrzny, EVD), umożliwia również kontrolowane odprowadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego, co stanowi jedną z metod terapii nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Monitorowanie ICP jest szczególnie zalecane u pacjentów z ciężkim TBI (GCS ≤ 8) i nieprawidłowym wynikiem TK mózgu, wskazującym na ryzyko hipertensji śródczaszkowej. Dane obserwacyjne sugerują, że utrzymywanie ICP poniżej pewnych progów istotnie poprawia wyniki leczenia.
Innymi stosowanymi metodami monitorowania w neurointensywnej terapii są m.in.: pomiar ciśnienia perfuzji mózgowej (CPP) – obliczany jako różnica między średnim ciśnieniem tętniczym a ICP, co informuje o efektywnym napędzie perfuzji mózgowej; monitorowanie utlenowania tkanki mózgowej za pomocą czujników PbO_2 (które mierzą prężność tlenu w miąższu mózgu – spadki świadczą o niedotlenieniu lokalnym); ciągłe EEG (elektroencefalografia) u pacjentów śpiączkowych w celu wykrycia aktywności napadowej albo monitorowania stanu mózgu pod kątem rokowania; mikrodializa mózgowa pozwalająca badać lokalne stężenia metabolitów w tkance nerwowej (np. mleczanu, glutaminianu) jako wskaźników procesów metabolicznych. Te zaawansowane techniki stosowane są w wyspecjalizowanych centrach – celem jest uzyskanie bardziej kompletnego obrazu fizjologii uszkodzonego mózgu, co umożliwi spersonalizowane interwencje (tzw. podejście multimodal monitoring). W praktyce jednak fundamentalne znaczenie diagnostyczne w ostrym TBI wciąż mają: szybka ocena neurologiczna, badanie obrazowe TK oraz – w razie wskazań – inwazyjne monitorowanie ICP.
W ostatnich latach pojawiły się również obiecujące osiągnięcia w dziedzinie biomarkerów pourazowych. Odkryto, że pewne białka uwalniane z uszkodzonych komórek mózgu mogą być wykrywane we krwi krótko po urazie. Przykładem są GFAP (kwaśne włókienkowe białko glejowe) i UCH-L1 (hydrolaza ubiquityny) – ich podwyższone stężenia we krwi korelują z obecnością uszkodzeń w TK po łagodnym TBI. W 2018 r. w USA zatwierdzono nawet pierwszy test krwi pomocny w ocenie wstrząśnień mózgu u dorosłych, mający wspierać decyzję o konieczności wykonania TK. Biomarkery te mogą w przyszłości stać się rutynowym elementem diagnostyki, pomagając kategoryzować pacjentów z wstrząśnieniem mózgu (kto wymaga dokładniejszej diagnostyki obrazowej, a kto nie). Prowadzone są również badania nad biomarkerami prognostycznymi w ciężkim TBI (np. neurofilamenty, białko tau), które mogłyby pomóc przewidywać powrót świadomości czy ryzyko powikłań neurodegeneracyjnych. Choć zastosowanie biomarkerów w codziennej praktyce dopiero się rozwija, stanowią one ważny element poszerzający możliwości diagnostyczne poza tradycyjne badanie kliniczne i obrazowe.
Ostre leczenie w szpitalu i na OIOM (postępowanie ostre)
Leczenie ostre TBI koncentruje się na ratowaniu życia chorego, zapobieganiu pogłębianiu uszkodzeń wtórnych oraz, w miarę możliwości, odwracaniu skutków urazu pierwotnego (np. poprzez operacyjne usunięcie krwiaka). Postępowanie to wymaga ścisłej współpracy zespołu wielodyscyplinarnego – medycyny ratunkowej, anestezjologii, neurochirurgii, intensywnej terapii i innych specjalistów. Poniżej omówiono kluczowe elementy opieki ostrej, od przedszpitalnej interwencji po leczenie na oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM).
Faza przedszpitalna i oddział ratunkowy
Już na miejscu zdarzenia obowiązuje zasada ABC (airway, breathing, circulation) – najpierw należy zabezpieczyć drogi oddechowe (w razie potrzeby intubacja dotchawicza, zwłaszcza jeśli pacjent jest nieprzytomny z GCS ≤ 8, aby chronić przed niedrożnością i zachłyśnięciem), następnie ocenić oddech i zapewnić wentylację (tlenoterapia lub oddech zastępczy), a także zatamować krwotoki zewnętrzne i wspomagać krążenie (unieruchomienie kręgosłupa szyjnego, szybka infuzja płynów przy objawach wstrząsu). Te działania mają na celu zapobieganie hipoksji i hipotensji, które – jak wspomniano – dramatycznie pogarszają rokowanie w TBI. W karetce personel medyczny stara się utrzymać saturację krwi >90% i skurczowe ciśnienie tętnicze ≥100 mm Hg. Pacjent z podejrzeniem ciężkiego TBI powinien być jak najszybciej przetransportowany do centrum urazowego dysponującego oddziałem neurochirurgii i OIOM.
Na oddziale ratunkowym równocześnie prowadzi się resuscytację krążeniowo-oddechową (jeśli jest to konieczne) oraz diagnostykę. Ocenia się stan pacjenta według skali Glasgow (GCS), przeprowadza badanie neurologiczne, a także pilnie wykonuje tomografię komputerową (TK) głowy. W przypadku podejrzenia urazów wielonarządowych często przeprowadza się również tomografię całego ciała (tzw. trauma scan). Jeśli TK ujawnia zmiany wymagające interwencji chirurgicznej – podejmowana jest decyzja o pilnym zabiegu. Klasyczne wskazania do natychmiastowej operacji, to:
duży krwiak nadtwardówkowy lub podtwardówkowy powodujący efekt masy (ucisk mózgu, przemieszczenie struktur), zwykle objawiający się np. nierównymi źrenicami, narastającym deficytem neurologicznym
ognisko stłuczenia mózgu o narastającej objętości lub z efektem masy
ostre wodogłowie pourazowe (np. z zatkania komór przez krwotok dokomorowy) – wskazanie do drenażu komorowego
wysokie ciśnienie śródczaszkowe oporne na leczenie zachowawcze.
Postępowanie neurochirurgiczne w ostrym TBI obejmuje różne procedury: kraniotomię (otwarcie czaszki) w celu ewakuacji krwiaka nad lub podtwardówkowego, usunięcia rozległych stłuczonych fragmentów mózgu czy odbarczenia obrzęku; założenie wspomnianego drenu komorowego; a w skrajnych sytuacjach – wykonanie dekompresyjnej kraniektomii. Kraniektomia polega na usunięciu płata kostnego czaszki (nie zakłada się go z powrotem od razu) po to, by umożliwić obrzękniętemu mózgowi “wypuklenie” się na zewnątrz zamiast wgłębiania do otworu potylicznego. Ta metoda potrafi uratować życie w przypadku krytycznie wysokiego ICP, ale nie zawsze poprawia rokowanie czynnościowe – badania kliniczne (np. badanie RESCUEicp) wykazały co prawda zmniejszenie śmiertelności po kraniektomii, lecz u części uratowanych pacjentów pozostał ciężki stan wegetatywny lub znaczna niepełnosprawność. Decyzje o kraniektomii podejmuje się zatem indywidualnie, rozważając ryzyko i potencjalną jakość życia pacjenta.
Intensywna terapia (OIOM)
Pacjenci z ciężkim TBI oraz umiarkowanym TBI z powikłaniami trafiają na oddział intensywnej opieki medycznej, gdzie prowadzi się ciągły nadzór i leczenie podtrzymujące funkcje życiowe. Jednym z głównych celów OIOM jest kontrola ciśnienia śródczaszkowego oraz zapewnienie odpowiedniej perfuzji mózgu. Na podstawie przeglądu danych naukowych opracowano wytyczne dotyczące docelowych wartości fizjologicznych, których utrzymanie wiąże się z lepszymi wynikami leczenia:
Ciśnienie tętnicze
Zaleca się unikanie hipotensji. Wytyczne Brain Trauma Foundation (BTF) wskazują, że u dorosłych pacjentów po TBI należy utrzymywać skurczowe ciśnienie krwi co najmniej na poziomie 100 mm Hg (dla chorych w wieku 50–69 lat) lub ≥110 mm Hg (dla chorych 15–49 lat i ≥70 lat). Takie postępowanie ma zapobiegać niedokrwieniu mózgu. W praktyce często stosuje się leki wazopresyjne (np. noradrenalinę) w celu podtrzymania ciśnienia, zwłaszcza u pacjentów we wstrząsie neurogennym lub po dużej utracie krwi.
Ciśnienie śródczaszkowe (ICP)
Według aktualnych wytycznych leczenie nadciśnienia śródczaszkowego powinno się rozpoczynać, gdy ICP przekracza 22 mm Hg , jako że wyższe wartości wiążą się ze zwiększoną śmiertelnością. Tradycyjnie za granicę uznawano 20 mm Hg, jednak analiza nowych danych skłoniła ekspertów do ustalenia progu 22 mm Hg jako bardziej wiarygodnego wskaźnika niebezpiecznej hipertensji (Level IIIB rekomendacji BTF).
Ciśnienie perfuzji mózgowej (CPP)
To różnica między średnim ciśnieniem tętniczym a ICP. Aby zapewnić wystarczający przepływ krwi przez mózg, zaleca się utrzymywanie CPP w zakresie 60–70 mm Hg . Zbyt niskie CPP oznacza niedokrwienie mózgu, zbyt wysokie może sprzyjać obrzękowi (więc zwykle unika się CPP > 70 mm Hg). Osiąga się to poprzez jednoczesną kontrolę ciśnienia systemowego (poprzez płyny i wazopresory) oraz ICP.
Natlenowanie i wentylacja
Należy utrzymywać prawidłową utlenowanie krwi (docelowa saturacja ≥ 95%) i unikać hiperkapnii. Normokapnia (PaCO_2 ok. 35-40 mm Hg) jest pożądana – hiperwentylacja (obniżenie PaCO_2) powoduje co prawda zwężenie naczyń mózgowych i krótkotrwałe zmniejszenie ICP, ale jednocześnie może ograniczyć perfuzję i pogorszyć niedokrwienie. Dlatego głębokiej hiperwentylacji profilaktycznie się nie zaleca, zwłaszcza w pierwszej dobie po urazie . Dozwolona jest ostrożna krótkotrwała hiperwentylacja (PaCO_2 ~30–35 mm Hg) jako środek ratunkowy przy krytycznym ICP, dopóki nie zostaną wdrożone inne metody (np. mannitol, zabieg). Pacjenci na respiratorze są zazwyczaj ustawiani na wentylację kontrolowaną, aby ściśle regulować parametry gazometryczne.
Terapia obrzęku mózgu i nadciśnienia śródczaszkowego
Na OIOM wprowadza się szereg interwencji mających na celu obniżenie ICP i ograniczenie obrzęku:
Pozycja ciała
Unosi się głowę pacjenta pod kątem ~30 stopni (o ile nie ma przeciwwskazań jak uraz kręgosłupa) – ułatwia to odpływ żylny z mózgu i może zmniejszyć ICP.
Sedacja i analgezja
Pobudzenie, ból, kaszel czy walka z respiratorem mogą podnosić ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Dlatego pacjentów z ciężkim TBI zwykle utrzymuje się w sedacji farmakologicznej (np. środki jak propofol, midazolam) i podaje silne analgetyki (opioidy). Sedacja zmniejsza metabolizm mózgu i może zapobiegać skokom ICP. Często chorych wentylowanych wprowadza się w stan śpiączki farmakologicznej do czasu opanowania obrzęku.
Terapia osmotyczna
Standardem jest podawanie leków odwadniających, które obniżają ICP poprzez zmniejszenie objętości płynu w mózgu. Stosuje się mannitol (alkohol cukrowy działający jak diuretyk osmotyczny) dożylnie w bolusach – powoduje on osmotyczne “ściąganie” wody z tkanki mózgowej do krwi, a następnie wydalenie jej przez nerki. Alternatywą coraz częściej używaną jest sol hipertoniczna (NaCl 3% lub 7,5%) podawana we wlewie – również zwiększa osmolalność osocza, odciągając wodę z mózgu. Obie terapie są efektywne w kontrolowaniu umiarkowanego wzrostu ICP. Należy monitorować elektrolity i nawodnienie pacjenta, by uniknąć zaburzeń (hipernatremii, odwodnienia).
Drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego
U pacjenta z założonym drenażem komorowym (EVD) można okresowo odpuszczać CSF, co zmniejsza ciśnienie wewnątrzczaszkowe i ułatwia perfuzję. Jest to bardzo skuteczna metoda, zwłaszcza przy współistniejącym wodogłowiu.
Łagodna hipotermia terapeutyczna
Obniżenie temperatury ciała do ~35°C zmniejsza metabolizm mózgu i może działać przeciwobrzękowo. Jednak aktualne wytyczne nie zalecają rutynowego stosowania hipotermii profilaktycznie po TBI (nie udowodniono poprawy wyników, a zwiększa ryzyko powikłań) . Hipotermię można rozważyć jako leczenie ratunkowe w złośliwym obrzęku, ale z dużą ostrożnością.
Środki barbituranowe
W przypadkach opornego nadciśnienia śródczaszkowego stosuje się czasem wlew dożylny barbituranów (np. tiopentalu), które indukują głęboką śpiączkę farmakologiczną i silnie obniżają metabolizm mózgowy. To z kolei pomaga zbić ICP (mózg “zwalnia” i potrzebuje mniej krwi). Jest to jednak metoda obarczona ryzykiem (powoduje depresję krążeniowo-oddechową), używana w ostateczności.
Kraniektomia odbarczająca
Jak wcześniej wspomniano, gdy inne sposoby zawodzą, neurochirurg może zdecydować o usunięciu fragmentu czaszki, by fizycznie umożliwić rozszerzenie objętości mózgu. Po ustąpieniu obrzęku fragment kości (przechowywany w tym czasie w zamrożeniu lub w tkance podskórnej pacjenta) może zostać wszczepiony z powrotem – zwykle po kilku tygodniach, w ramach zabiegu plastyki czaszki (kranioplastyki).
Postępowanie ogólnomedyczne na OIOM
Oprócz specyficznych działań neurochirurgicznych i neurointensywnych, pacjent z TBI wymaga wszechstronnej opieki zapobiegającej powikłaniom systemowym:
Odżywianie
Utrzymanie właściwego żywienia jest kluczowe, ponieważ pacjenci po TBI znajdują się w stanie hipermetabolicznym i katabolicznym. Zaleca się rozpoczęcie żywienia dojelitowego (przez sondę żołądkową) w ciągu 24–48 godzin od urazu u stabilnego pacjenta. Wczesne żywienie poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko powikłań infekcyjnych. Jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe, rozważa się żywienie pozajelitowe.
Profilaktyka przeciwdrgawkowa
Ciężkie TBI wiąże się z ryzykiem wystąpienia wczesnych napadów padaczkowych (w ciągu pierwszego tygodnia). Napady drgawkowe są niebezpieczne, bo zwiększają zapotrzebowanie tlenowe mózgu i mogą podnosić ICP. Dlatego rutynowo stosuje się profilaktykę przeciwpadaczkową przez pierwsze 7 dni. Standardowo podaje się fenytoinę dożylnie, ewentualnie lewetyracetam jako alternatywę – choć brakuje dowodów wyższości lewetyracetamu, a fenytoina pozostaje lekiem z wyboru wg wytycznych. Profilaktykę zwykle kończy się po 7 dniach, jeśli nie było napadów. Dłuższe przewlekłe podawanie leków przeciwpadaczkowych nie zapobiega późnej padaczce pourazowej, a naraża na skutki uboczne, więc nie jest zalecane (chyba że u pacjenta wystąpił już napad, wtedy kontynuuje się leczenie padaczki).
Antybiotyki i profilaktyka zakażeń
Pacjenci zaintubowani, z cewnikami naczyniowymi i cewnikiem moczowym są podatni na infekcje (zapalenie płuc, zakażenia układu moczowego, sepsę). Standardem jest prowadzenie aseptycznej pielęgnacji i wczesna diagnostyka infekcji. Nie stosuje się antybiotyków profilaktycznie (chyba że przy otwartych złamaniach czaszki w celu zapobiegania zapaleniu opon, zgodnie z procedurami neurochirurgicznymi).
Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ)
Unieruchomienie pacjenta sprzyja zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej. W ciągu pierwszych 24–72 godzin, o ile stan pozwala (tzn. krwawienie wewnątrzczaszkowe jest pod kontrolą), rozpoczyna się profilaktykę przeciwzakrzepową – zazwyczaj heparyną drobnocząsteczkową w małej dawce podskórnie. Dodatkowo stosuje się mechaniczne pompy uciskowe na kończyny dolne. Według wytycznych BTF (Fundacja Urazów Mózgu), wczesne włączenie heparyny (po 24-48h) jest bezpieczne nawet przy obecności drobnych krwiaków stabilnych w TK i zmniejsza ryzyko ŻChZZ, o ile nie ma innych przeciwwskazań.
Leczenie współistniejących obrażeń
Uraz mózgu często towarzyszy innym urazom (klatki piersiowej, jamy brzusznej, złamaniom). Na OIOM równolegle prowadzi się zaopatrzenie tych obrażeń – np. stabilizacja złamań, drenaż odmy opłucnowej itp. Ważne jest utrzymanie stabilności układu krążenia (uzupełnianie utraconej krwi, leczenie wstrząsu), gdyż niewydolność narządowa wtórna (ARDS, sepsa, niewydolność nerek) istotnie pogarsza wyniki leczenia neurologicznego.
Farmakoterapia neuroprotekcyjna
Pomimo dziesięcioleci badań, nie ma obecnie zatwierdzonych specyficznych leków neuroprotekcyjnych o udowodnionym korzystnym wpływie na wyniki leczenia urazu czaszkowo-mózgowego. Liczne próby z różnymi cząsteczkami (antagoniści NMDA, blokery kanałów wapniowych, wolne rodniki, terapia hipotermią, próby komórek macierzystych) nie przyniosły dotąd przełomu w postaci leku poprawiającego powrót funkcji mózgu. Pewnym wyjątkiem jest kwas traneksamowy (TXA) – lek przeciwkrwotoczny (antyfibrynolityczny), który przebadano w dużym randomizowanym badaniu CRASH-3. Wykazano, że podanie TXA dożylnie w ciągu <3 godzin od urazu u pacjentów z krwotocznym TBI (zwłaszcza o łagodnym lub umiarkowanym stopniu) zmniejsza śmiertelność związaną z krwawieniem wewnątrzczaszkowym. Korzyść była największa u chorych mniej ciężkich. U najciężej poszkodowanych różnica nie osiągnęła istotności statystycznej, prawdopodobnie z powodu już nieodwracalnych uszkodzeń. Kwas traneksamowy jest obecnie uwzględniany w niektórych protokołach pourazowych (szczególnie przy podejrzeniu krwawienia, np. pourazowego krwiaka nadtwardówkowego lub podpajęczynówkowego). Lek ten jest bezpieczny pod kątem ryzyka powikłań zakrzepowych i nie zwiększa śmiertelności ogólnej. Należy jednak pamiętać, że TXA nie cofa skutków uszkodzenia mózgu – jego rola ogranicza się do zmniejszenia krwawienia. Poza TXA, żadna inna terapia farmakologiczna (np. steroidy) nie znalazła miejsca w leczeniu TBI. Glikokortykosteroidy, kiedyś stosowane w celu redukcji obrzęku mózgu, okazały się nie tylko nieskuteczne, ale wręcz szkodliwe – duże badanie CRASH z 2004 r. wykazało zwiększoną śmiertelność u pacjentów leczonych wysokimi dawkami sterydów po TBI. W następstwie tych dowodów sterydy są przeciwwskazane w ostrym urazie mózgu (poza sytuacjami specyficznymi jak zaostrzenie współistniejącej choroby Addisona). Aktualne wytyczne jednoznacznie odradzają stosowanie steroidów w TBI.
Ostre leczenie urazu czaszkowo-mózgowego, to intensywny proces, którego nadrzędnymi celami są:
ochrona mózgu przed wtórnymi uszkodzeniami
stabilizacja pacjenta
przygotowanie gruntu pod dalszą rehabilitację.
Dzięki międzynarodowym wytycznym postępowanie to staje się coraz bardziej ujednolicone i oparte na dowodach naukowych. Mimo to, każdy przypadek ciężkiego urazu mózgu jest inny i wymaga indywidualnych decyzji oraz niejednokrotnie kreatywnego podejścia lekarzy. Rodziny pacjentów powinny mieć świadomość, że pierwsze dni po urazie są krytyczne – to czas walki o życie i zapobiegania nieodwracalnym powikłaniom. Wynik tej walki zależy zarówno od rozległości samego urazu, jak i od jakości intensywnej opieki medycznej.
Rehabilitacja po urazie i opieka poszpitalna
Po przejściu ostrej fazy leczenia, uwaga zespołu medycznego i rodziny koncentruje się na rehabilitacji oraz długoterminowej opiece nad osobą po TBI. Rehabilitacja rozpoczyna się wcześnie – w zasadzie już na OIOM podejmuje się pierwsze działania zapobiegające powikłaniom z unieruchomienia (ćwiczenia oddechowe, układanie pacjenta, mobilizacja kończyn w zakresie możliwym). Gdy tylko stan chorego się stabilizuje, jest on przekazywany na specjalistyczny oddział rehabilitacji neurologicznej lub rehabilitacji ogólnoustrojowej z programem pourazowym.
Proces rehabilitacji neurologicznej po urazie czaszkowo-mózgowym jest złożony i wieloaspektowy. Obejmuje zarówno przywracanie sprawności fizycznej, jak i funkcji poznawczych oraz wsparcie w sferze emocjonalno-społecznej. Kluczowe elementy rehabilitacji urazu czaszkowo-mózgowego to:
Fizjoterapia ruchowa
Ma na celu poprawę siły mięśni, zakresu ruchu w stawach, koordynacji i równowagi. U pacjentów z niedowładami po ogniskowych uszkodzeniach mózgu (np. po krwiakach) stosuje się ćwiczenia usprawniające poruszanie się, naukę chodu, treningi równowagi. Ważne jest również zapobieganie przykurczom i zanikom mięśniowym poprzez odpowiednie ćwiczenia i pionizację pacjenta tak szybko, jak to możliwe. W przypadku chorych długotrwale leżących korzysta się ze specjalnych ortez, szyn oraz stołów pionizacyjnych. Nowoczesne techniki obejmują również rehabilitację robotyczną (np. InnoWalk do nauki chodu, roboty wspomagające ruchy kończyn) oraz ćwiczenia funkcjonalne angażujące pacjenta w wykonywanie konkretnych czynności dnia codziennego. Procedury medyczne, podczas rehabilitacji neurologicznej pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym, muszą być dostosowane przez zespół terapeutyczny indywidualnie do każdego pacjenta.
ZAREZERWUJ SPECJALISTYCZNY TURNUS PO URAZIE CZASZKOWO-MÓZGOWYM
Neurologopedia i terapia komunikacji
Wielu pacjentów po TBI, zwłaszcza ciężkim, ma problemy z komunikacją – mogą one wynikać z uszkodzeń obszarów językowych mózgu (afazja, dyzartria) albo z zaburzeń funkcji poznawczych (trudności ze znalezieniem słów, spowolnienie myślenia). Neurologopedda pracuje nad poprawą mowy, rozumienia i ekspresji językowej. Ponadto ocenia się funkcję połykania – u części chorych występują zaburzenia połykania (dysfagia) grożące zachłystowym zapaleniem płuc. Tacy pacjenci wymagają odpowiednich ćwiczeń i często modyfikacji diety (zagęszczanie płynów, miękka konsystencja pokarmów) lub czasowego żywienia przez PEG, dopóki funkcja połykania nie wróci. Wyspecjalizowany neurologopeda zajmuje się terapią dysfagii i podejmuje działania pomagające pozbyć się np. PEG’a oraz rurki tracheostomijnej.
Neuropsychologia i trening poznawczy
Urazy mózgu często skutkują deficytami uwagi, pamięci krótkotrwałej, planowania, zdolności wykonywania złożonych zadań (tzw. funkcje wykonawcze). Neuropsycholog ocenia profil tych zaburzeń i prowadzi terapię poznawczą – ćwiczenia pamięci, koncentracji, rozwiązywania problemów. Stosuje się zarówno tradycyjne metody (zadania papier-ołówek, trening z pomocą terapeuty), jak i komputerowe programy rehabilitacji poznawczej. Ważna jest również edukacja rodziny, by rozumiała trudności pacjenta (np. że rozdrażnienie czy apatia mogą być skutkiem uszkodzeń mózgu, a nie złej woli chorego).
Wsparcie psychologiczne i psychiatryczne
Osoba po urazie czaszkowo-mózgowym może doświadczać szeregu problemów emocjonalnych – od labilności nastroju, przez drażliwość i agresję, po depresję i lęk. Zwiększająca się stopniowo świadomość niepełnosprawności, utrata dawnego życia zawodowego/społecznego, często generuje reakcje żałoby i frustracji. Dlatego istotne jest zapewnienie opieki psychologicznej, psychoterapii przystosowawczej, a niekiedy leczenia psychiatrycznego (np. farmakoterapii depresji, zaburzeń snu czy napadów agresji). Zdarza się, że po TBI rozwijają się zaburzenia zachowania przypominające zespół frontalny (wyzwolenie odruchów prymitywnych, nieadekwatny humor, odhamowanie seksualne) – tu również potrzebna jest terapia behawioralna i wsparcie bliskich w radzeniu sobie z trudnymi sytuacjami.
Protezowanie i zaopatrzenie ortopedyczne
Jeśli pacjent doznał również urazów ortopedycznych (np. amputacji, porażenia kończyn), to rehabilitacja może obejmować również naukę korzystania z protez, wózka inwalidzkiego czy innych urządzeń pomocniczych.
Czas trwania rehabilitacji jest bardzo zróżnicowany – od kilku tygodni w lżejszych przypadkach do wielu miesięcy, a nawet lat w ciężkich urazach. Najszybsze postępy zwykle obserwuje się w pierwszych 6 miesiącach po urazie, jednak neuroplastyczność mózgu (zdolność do reorganizacji połączeń neuronalnych) pozwala na dalsze poprawy nawet w ciągu 1–2 lat i dłużej. Ważne jest, aby po wypisie ze szpitala kontynuowana była rehabilitacja w trybie ambulatoryjnym lub w wyspecjalizowanych ośrodkach rehabilitacji posiadających programy rehabilitacji pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym.
Rodziny odgrywają ogromną rolę w procesie zdrowienia. Powinny być włączane do rehabilitacji – uczyć się, jak pomagać choremu w wykonywaniu codziennych czynności w sposób wspierający jego samodzielność (np. nie wyręczać nadmiernie, lecz dawać czas na samodzielne próby), jak komunikować się w przypadku zaburzeń mowy (np. zadawać proste pytania, używać zeszytu do komunikacji). Wiele poradni prowadzi edukację opiekunów w zakresie pielęgnacji i treningu pacjenta w domu. Istnieją także grupy wsparcia dla rodzin osób z uszkodzeniem mózgu, gdzie mogą one wymieniać się doświadczeniami i radami.
Powrót do społeczności i readaptacja
Docelowym etapem rehabilitacji jest reintegracja pacjenta ze społeczeństwem – powrót (o ile to możliwe) do pracy, szkoły, życia rodzinnego. Dla osób z mniejszymi deficytami organizuje się treningi zawodowe, pomoc doradcy zawodowego w dostosowaniu stanowiska pracy lub przekwalifikowaniu. Dla dzieci i młodzieży kluczowa jest ścisła współpraca z systemem edukacji – po TBI dzieci mogą potrzebować indywidualnego toku nauczania, wsparcia nauczyciela wspomagającego czy zajęć wyrównawczych. Ważne jest, by otoczenie rozumiało problemy poznawcze dziecka (np. wolniejsze tempo pracy, potrzeba przerw ze względu na zmęczenie poznawcze). W razie potrzeby psycholog szkolny i pedagodzy powinni wdrożyć indywidualny program edukacyjno-terapeutyczny.
W przypadkach ciężkich, gdy pełna samodzielność nie jest możliwa, celem rehabilitacji jest maksymalizacja niezależności pacjenta w podstawowych sferach oraz przygotowanie rodziny do zapewnienia długoterminowej opieki. Niekiedy konieczne jest dostosowanie domu do potrzeb osoby niepełnosprawnej (likwidacja barier architektonicznych: montaż poręczy, ramp dla wózka, przebudowa łazienki). W skrajnych sytuacjach, gdy pacjent pozostaje w stanie wegetatywnym lub wymaga całodobowej profesjonalnej opieki medycznej, rozważa się pobyt w wyspecjalizowanych zakładach opiekuńczo-leczniczych lub hospicjach dla chorych neurologicznych. Decyzja ta bywa trudna dla rodzin i często odwlekana – wiele rodzin podejmuje się opieki domowej nawet nad pacjentem w stanie minimalnej świadomości. W takich przypadkach istotne jest wsparcie zespołów opieki długoterminowej domowej (wizyty pielęgniarki, rehabilitanta, lekarza rodzinnego) oraz zabezpieczenie świadczeń socjalnych (np. zasiłków pielęgnacyjnych, orzeczenia o niepełnosprawności).
Długoterminowe konsekwencje i opieka przewlekła
Uraz czaszkowo-mózgowy – szczególnie o znacznym nasileniu – to wydarzenie, które niesie ze sobą skutki na całe życie pacjenta i jego rodziny. Nawet lata po urazie u wielu osób utrzymują się pewne deficyty neurologiczne bądź problemy zdrowotne, wymagające okresowego nadzoru lekarskiego i rehabilitacji podtrzymującej. Do częstych długoterminowych następstw TBI należą:
Zaburzenia poznawcze
Problemy z pamięcią (zwłaszcza świeżą), trudności z podzielnością uwagi, spowolnienie tempa myślenia, ograniczona zdolność planowania i wykonywania kilkuetapowych czynności. Pacjenci mogą potrzebować pomocy w organizacji dnia codziennego – np. prowadzenia kalendarza, przypomnień o lekach, zarządzania finansami. Często korzystają z pomocy neuropsychologów nawet w wiele lat po urazie (treningi pamięci, nauka strategii kompensacyjnych). W przypadkach znacznych deficytów intelektualnych opiekunowie prawni muszą przejąć wiele decyzji życiowych za pacjenta.
Trwałe zmiany osobowości i zachowania
U części chorych obserwuje się utrzymujące zmiany charakterologiczne – mogą stać się bardziej drażliwi, wybuchowi albo przeciwnie – apatyczni, wycofani. Zaburzenia kontroli emocji (tzw. dyskontrola afektu) objawiają się nieadekwatnym śmiechem lub płaczem, gniewem z błahych powodów. Może występować trudność w odczytywaniu norm społecznych, co utrudnia relacje (efekt uszkodzeń płatów czołowych). Rodzina i przyjaciele często muszą się na nowo przystosować do „innej osoby”, jaką stał się pacjent po TBI. Wskazana bywa terapia rodzin lub coaching radzenia sobie z trudnymi zachowaniami.
Padaczka pourazowa
Uraz mózgu jest jedną z uznanych przyczyn rozwoju padaczki. Ryzyko napadów padaczkowych po ciężkim TBI wynosi kilkanaście procent, szczególnie gdy obecne były wylewy krwi do mózgu lub interwencje chirurgiczne penetrujące tkankę nerwową. Padaczka pourazowa może ujawnić się nawet kilka lat po urazie. Pacjenci z napadami wymagają przewlekłego leczenia lekami przeciwpadaczkowymi i stałego nadzoru neurologa.
Zaburzenia ruchowe i czuciowe
Niekiedy pozostają niedowłady kończyn (np. połowicze po urazach ogniskowych), ataksja (niezborność ruchów) przy uszkodzeniu móżdżku, zaburzenia widzenia (podwójne widzenie, ubytki pola widzenia) wynikające z uszkodzeń nerwów wzrokowych lub kory wzrokowej. Te deficyty mogą uniemożliwiać prowadzenie samochodu, wykonywanie dawnych czynności zawodowych czy nawet samodzielne poruszanie się. Potrzebne są wtedy przyrządy pomocnicze (laski, chodziki, wózki) oraz ewentualna przebudowa środowiska życia (poręcze, likwidacja progów). Regularna fizjoterapia w domu pomaga zapobiegać przykurczom i spadkowi sprawności.
Powikłania hormonalne
W wyniku uszkodzenia podwzgórza lub przysadki (szczególnie przy urazach z krwotokiem podpajęczynówkowym lub złamaniem podstawy czaszki) może dojść do niedoczynności przysadki. Objawia się to zaburzeniami gospodarki hormonalnej: niedoczynnością tarczycy, nadnerczy, gonad, a także zaburzeniami wzrostu u dzieci. U niektórych pacjentów stwierdza się poporodowy zespół SIADH (zespół niewłaściwego wydzielania ADH – prowadzący do hiponatremii) lub moczówkę prostą. Konieczna bywa konsultacja endokrynologa i stała substytucja hormonalna.
Problemy psychiczne
Depresja kliniczna rozwija się u znaczącego odsetka osób po TBI, nawet jeśli wcześniejsza osobowość była pogodna. Trudności z zaakceptowaniem niepełnosprawności, utrata pracy, izolacja społeczna – wszystko to sprzyja zaburzeniom nastroju. Również zaburzenia lękowe (np. zespół stresu pourazowego, jeśli uraz wiązał się z traumatycznym wydarzeniem) oraz nadużywanie alkoholu i substancji psychoaktywnych są częstsze w tej populacji. Wymaga to czujności ze strony lekarza rodzinnego oraz gotowości do skierowania na leczenie psychiatryczne lub terapię uzależnień.
Ryzyko otępienia i zespołów neurodegeneracyjnych
Badania epidemiologiczne sugerują, że przebycie ciężkiego TBI może zwiększać ryzyko choroby Alzheimera czy Parkinsona w starszym wieku. Mechanizmy nie są do końca jasne – przypuszcza się, że uraz inicjuje pewne procesy patologiczne w mózgu (np. odkładanie białka tau, neurozapalenie przewlekłe) sprzyjające neurodegeneracji. Szczególnym przypadkiem jest przewlekła encefalopatia pourazowa (CTE) opisana u sportowców doznających wielokrotnych powtarzanych urazów mózgu (bokserzy, futboliści). Objawia się otępieniem, zmianami osobowości i parkinsonizmem po latach. U osób po jednorazowym TBI ryzyko CTE jest znacznie mniejsze, choć jeśli uraz wiązał się z krwotokiem podpajęczynówkowym lub DAI, zdarzały się przypadki zmian typu CTE w autopsji wiele lat później. W praktyce klinicznej pacjenci po TBI powinni być informowani o konieczności dbania o zdrowie mózgu (kontrola naczyniowych czynników ryzyka otępienia jak nadciśnienie, cukrzyca, unikanie ponownych urazów) oraz ewentualnie monitorowani pod kątem wczesnych objawów otępienia w starszym wieku.
Biorąc pod uwagę wielowymiarowość problemów, opiekę nad osobą po urazie czaszkowo-mózgowym w dłuższej perspektywie najlepiej sprawuje zespół interdyscyplinarny. Lekarz rodzinny koordynuje leczenie chorób przewlekłych i kieruje do specjalistów, neurolog monitoruje stan układu nerwowego, fizjoterapeuta regularnie prowadzi rehabilitację, psycholog/psychiatra pomaga w sferze emocjonalnej. Ważnym aspektem są również kwestie prawne i socjalne. Wielu pacjentów po ciężkim TBI wymaga orzeczenia o niezdolności do pracy i przyznania renty. Część może potrzebować ustanowienia opiekuna prawnego (jeśli funkcje poznawcze nie pozwalają na świadome decydowanie). Rodziny często muszą zmierzyć się ze zmianą sytuacji finansowej (utrata dochodu pacjenta, koszty opieki). W niektórych krajach istnieją programy państwowe wspierające osoby po urazach mózgu – np. finansowanie asystentów osobistych, usługi opieki wytchnieniowej (gdy opiekun musi odpocząć), dofinansowanie sprzętu rehabilitacyjnego i przebudowy domu. Warto, aby rodzina wspólnie z pracownikiem socjalnym rozeznała się w dostępnych świadczeniach.
Reasumując, opieka nad pacjentem po urazie czaszkowo-mózgowym nie kończy się wraz z opuszczeniem oddziału intensywnej terapii czy nawet rehabilitacji stacjonarnej. Dla wielu osób i ich rodzin jest to nowa rzeczywistość wymagająca stałej adaptacji. Wsparcie systemu opieki zdrowotnej, dostęp do rehabilitacji i usług społecznych, a także edukacja i zaangażowanie rodziny stanowią filary, na których opiera się proces dochodzenia do możliwie najlepszej jakości życia. Mimo iż skutki ciężkiego urazu często są trwałe, odpowiednia opieka długoterminowa może zapobiec wtórnym powikłaniom (np. przykurczom, izolacji społecznej, depresji) oraz umożliwić pacjentowi wykorzystanie maksymalnego potencjału powrotu do sprawności.
Rokowanie w TBI zależy od rozległości uszkodzenia pierwotnego, skuteczności leczenia ostrego oraz intensywności rehabilitacji. Wielu pacjentów z umiarkowanym urazem powraca do względnie samodzielnego życia, choć nierzadko z pewnymi ograniczeniami. W ciężkich urazach rokowanie bywa niepewne – część chorych nigdy nie odzyskuje przytomności (przewlekły stan wegetatywny), inni osiągają stan minimalnej świadomości, a około 20–25% uzyskuje ostatecznie zdolność do samodzielnego życia z modyfikacjami. Ogromny wpływ na wyniki ma wsparcie rodziny i dostęp do odpowiedniej opieki. Dlatego tak ważne jest, by rodziny osób po p urazie czaszkowo-mózgowym, korzystały z dostępnych zasobów – konsultacji specjalistów, grup wsparcia, literatury edukacyjnej oraz aktywnie uczestniczyły w procesie leczenia.
Bibliografia:
1. Dewan MC, Rattani A, Gupta S, et al. Estimating the global incidence of traumatic brain injury. Journal of Neurosurgery. 2018;130(4):1080–1097. DOI:10.3171/2017.10.JNS17352.
2. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), National Center for Injury Prevention and Control. Traumatic Brain Injury in the United States: Epidemiology and Rehabilitation. CDC Report to Congress, 2015. Atlanta, GA: Centers for Disease Control and Prevention.
3. Carney N, Totten AM, O’Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6–15. DOI:10.1227/NEU.0000000000001432.
4. CRASH-3 trial collaborators (Roberts I, et al.). Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury (CRASH-3): a randomised, placebo-controlled trial. The Lancet. 2019;394(10210):1713–1723. DOI:10.1016/S0140-6736(19)32233-0.
5. Manley GT, Dams-O’Connor K, et al. A new characterization of acute traumatic brain injury: The NIH-NINDS TBI Classification and Nomenclature Initiative. Lancet Neurology. 2025;24(6):512–523. DOI:10.1016/S1474-4422(23)00164-9.
6. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). TBI Data – TBI-Related Hospitalizations and Deaths (web resource). National Center for Injury Prevention and Control, 2024. (dostęp: 2025).
7. Chou A, Torres-Espin A, Krukowski K, et al. Empowering data sharing and analytics through the Open Data Commons for Traumatic Brain Injury (ODC-TBI) research. Neurotrauma Reports. 2022;3(1):139–157. DOI:10.1089/neur.2021.0061.
8. Masel BE, DeWitt DS. Traumatic brain injury: a disease process, not an event. Journal of Neurotrauma. 2010;27(8):1529–1540. DOI:10.1089/neu.2010.1358.
9. Yue JK, Deng H. Traumatic Brain Injury: Contemporary Challenges and the Path to Progress. Journal of Clinical Medicine. 2023;12(9):3283. DOI:10.3390/jcm12093283.
ZAREZERWUJ SPECJALISTYCZNY TURNUS PO URAZIE CZASZKOWO-MÓZGOWYM